在神经科学的广阔领域中，多发性硬化（Multiple Sclerosis, MS）作为一种复杂且难以捉摸的中枢神经系统疾病，长期以来一直是科研人员关注的焦点。多发性硬化是一种以中枢神经系统炎性脱髓鞘病变为主要特点的免疫介导性疾病，其病因虽尚未完全明确，但遗传、环境、病毒感染等多种因素被认为与其发病密切相关。多发性硬化动物模型有哪些？

一、多发性硬化：中枢神经系统的“隐形杀手”

多发性硬化主要影响青壮年人群，女性发病率高于男性。该病以中枢神经系统内白质脱髓鞘为主要病理特征，伴随着炎症、免疫细胞攻击自身神经细胞髓鞘，最终导致神经元功能障碍。患者可能出现视力下降、复视、肢体感觉与运动障碍、共济失调、膀胱或直肠功能障碍等多种症状，且病情常反复发作，严重影响患者的生活质量。

尽管目前尚无完全治愈多发性硬化的医疗措施，但多种疗法如疾病修正治疗（DMT）、对症治疗及康复治疗等，已能在一定程度上控制和减轻疾病进展，提高患者的生活质量。

二、动物模型：揭秘多发性硬化的“钥匙”

为了更深入地理解多发性硬化的发病机制，并探索更有效的治疗方法，科研人员利用动物模型进行了大量研究。以下是几种常用的多发性硬化动物模型：

实验性自身免疫性脑脊髓炎（EAE）模型

EAE模型是多发性硬化的经典动物模型，以特异性致敏的CD4+ T细胞介导的自身免疫反应为特征。通过向动物体内注射髓鞘相关抗原（如髓鞘碱性蛋白MBP、髓鞘蛋白脂质蛋白PLP或髓鞘少突胶质细胞糖蛋白MOG）及佐剂，可诱发急性或慢性EAE症状，模拟多发性硬化的病理过程。EAE模型在多发性硬化的药物疗效评估、新疗法探索及发病机制研究中具有重要意义。

病毒诱导的炎症性脱髓鞘模型

某些病毒，如Theiler’s脑脊髓炎病毒（TMEV），被证实能诱导动物中枢神经系统发生慢性脱髓鞘病变。通过向动物体内注射此类病毒，可建立病毒诱导的炎症性脱髓鞘模型，用于研究病毒感染与多发性硬化发病之间的潜在联系。

化学毒素诱导的脱髓鞘模型

利用某些化学毒素，如溴化乙锭（EB）、溶血卵磷脂（LPC）或双环己酮草酰二腙（BCO），可直接作用于动物中枢神经系统的髓鞘，诱导脱髓鞘病变。这类模型在研究髓鞘再生机制、中枢神经系统损伤修复等方面具有独特价值。