特应性皮炎动物模型AD是一种慢性炎症性皮肤病，其复杂的发病机制涉及遗传易感性，免疫和表皮屏障功能障碍以及环境因素。AD临床表现多种多样，基本特点是出现持续瘙痒，皮肤发红、开裂和/或干燥等症状。其主要影响城市地区及发达国家的儿童，过去的30年发病率增加，发达国家高达20%的儿童和10%的成人患有该疾病。

AD的发病机制复杂，涉及表皮屏障功能障碍、皮肤微生物组异常和皮肤炎症。表皮屏障破坏可能是 AD 发展的第一步，可以由多种因素引起，例如过敏原、刺激物、抓挠和 FLG 基因突变。微生物失调可能会进一步破坏屏障，包括金黄色葡萄球菌和马拉色菌的定植或感染。因此，以上因素均会引起炎症反应，包括Th2型炎性细胞的失调。

在此过程中，2 型炎症细胞被角质形成细胞释放的白细胞介素 IL-33 和胸腺基质淋巴细胞生成素 (TSLP) 募集和激活。此后，许多 2 型细胞因子，如 IL-4、IL-13 和 IL-31 被释放，进一步削弱屏障功能，引发瘙痒，促进生态失调。Th22 介导的炎症也被认为是 AD 发病机制的重要组成部分。Th22 细胞产生的 IL-22 促进异常角质形成细胞分化和上皮增生。此外，还涉及一系列其他介质，包括IL-5、IL-17、IL-12和IL-23。

根据AD的发病机理，创新型靶点药物研发取得了一定的进展。已上市的药物中，度普利尤单抗是一种全人单克隆抗体，可通过与IL-4和IL-13受体复合物共享的IL-4Rα亚单位特异性结合而抑制IL-4和IL-13的信号传导，从而阻断炎症反应。曲罗芦单抗（anti-IL13）是美国FDA批准的首款能够特异性结合并抑制IL-13的生物制剂，目前也已于欧盟获批上市。此外，多款靶向JAK的抑制剂如巴瑞替尼、乌帕替尼、阿布昔替尼也应用于特应性皮炎的治疗当中。除已经有药物上市的靶点，靶向OX40，胸腺基质淋巴细胞生成素(TSLP)，IL-22，IL-33，IL-31，IL-12/23，IL-17，IgE和IL-5的药物也正在不断开发中。