2025-04-07
行业资讯
红斑狼疮动物模型SLE是一种复杂的慢性自身免疫性疾病，特点为机体多个系统受累及病情反复发作。在疾病发展过程中，机体免疫系统被过度激活，导致致病性自身抗体产生及免疫复合物形成与沉积，最终导致多个器官受损和炎症发应。SLE的发病机理涉及先天固有免疫和获得性免疫失衡、Ⅰ型干扰素（type Ⅰ interferon, IFN⁃Ⅰ）水平异常明显升高、凋亡细胞清除受限和线粒体DNA损伤等。研究发现，在SLE发病机制中，出现记忆B细胞功能紊乱，B细胞受体（B-cell receptor, BCR）的信号转导能力减退，但是对Toll样受体（Toll-like receptors, TLR）、IFN⁃Ⅰ以及CD40/CD154介导的T细胞激活仍有响应。
另外，SLE患者临床特征复杂性提示存在多个SLE亚群，涉及多个疾病信号通路、基因、感染、环境因素和其他免疫调节因素相互串扰；会影响到机体的皮肤、关节、肾、脑、心脏、肺、神经系统和其他器官（Fig.1）。
在研究SLE疾病及药物开发过程中，动物模型发挥着非常重要的作用，为阐释病理机制及开发新药物提供了有效的技术手段（Fig.2）。在这些动物模型中，可以发现与临床SLE患者相似的病理特征，包括B和T细胞免疫失衡，多种自身抗体产生和大量促炎因子表达，以及机体多个器官受到不同程度损伤；然而，目前尚无一种小鼠SLE模型可以完全模拟人类SLE疾病特征。
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