在现代社会，脱发的比例呈现上升趋势。据估计，全球雄激素性脱发的发病率在男性中约为 50% - 80%，女性中约为 10% - 40%。斑秃的全球发病率相对较低，约为 1.7%左右。在一些压力较大、生活节奏快的城市和职业群体中，脱发的比例可能更高。澎立生物目前已成功建立雄秃和斑秃动物模型，可为客户提供相关药物的临床前评价服务。

斑秃是一种非瘢痕性脱发，患者的头发通常会在毫无征兆的情况下突然脱落。斑秃的脱发区域通常边界清晰，形状规则，常见的有圆形、椭圆形或不规则形。脱发区域的皮肤外观正常，光滑且没有炎症、鳞屑或瘢痕。在病情发展过程中，脱发可能是单个斑块，也可能多个斑块同时出现，大小不一。有时这些斑块会相互融合，形成更大面积的脱发区域。除了头皮，斑秃还可能累及身体其他有毛发的部位，如眉毛、睫毛、胡须、腋毛、阴毛等。新长出的头发往往纤细、柔软、颜色较浅，起初可能类似于毳毛，随着时间的推移，逐渐变得粗黑。但也有部分患者新长出的头发会再次脱落。另外，斑秃患者可能会伴有头皮瘙痒、麻木或轻微疼痛等感觉异常。

治疗方法包括局部外用药物（如糖皮质激素）、皮损内注射糖皮质激素、系统使用免疫抑制剂等。对于病情较轻、范围较小的斑秃，部分患者可在数月到一年内自愈。

关于斑秃的治病机制：正常情况下，免疫系统能够识别和区分自身组织与外来病原体，但在自身免疫性斑秃中，免疫系统错误地将毛囊视为外来抗原或异常组织进行攻击。T 淋巴细胞在这一过程中发挥着重要作用。其中，CD8+ T 细胞被认为是直接攻击毛囊的主要效应细胞。这些细胞识别毛囊相关抗原后，释放细胞毒性物质，如穿孔素和颗粒酶，导致毛囊细胞损伤和凋亡。此外，细胞因子的失衡也参与了斑秃的发病。例如，干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子的过度产生，会促进免疫细胞的活化和炎症反应的加剧，进一步损伤毛囊。自身抗体的产生也是自身免疫性斑秃的一个特征。一些针对毛囊抗原的自身抗体，如抗毛囊角质蛋白抗体等，可能通过结合毛囊细胞表面的抗原，引发免疫反应和毛囊损伤。遗传因素在自身免疫性斑秃的易感性中也起到一定作用。某些基因的变异可能导致免疫系统的调节异常，增加了个体对自身免疫反应的敏感性。