GvHD动物模型是造血干细胞移植（HSCT）广泛应用的一个主要并发症和限制，它是由移植体内的供体T细胞对受体组织的免疫攻击引起的。在治疗恶性肿瘤疾病的同种异体造血干细胞移植后发生的死亡中，有15-30%是GvHD导致的。另外，在移植后的并发症中，GvHD高达50%。在人类中，GvHD表现为急性GvHD (aGvHD)，在移植后100天内发生；或者表现为慢性GvHD (cGvHD)，通常在移植100天后发生，可能需要2-5年才能出现临床症状。

GvHD是移植免疫学中的一种特殊情况，具有免疫能力的供体细胞被移植后，由于耐受（亲代→后代，或P→F1）、不成熟（成人→新生儿）、放射或化疗诱导的免疫缺陷（供体→辐照宿主），受体宿主无法排斥移植的供体细胞。供体T细胞遇到同种异体刺激物后被激活，分泌细胞因子，增殖并分化为效应细胞，这种体内免疫反应称为移植物抗宿主反应（GvHR）。由初始供体抗宿主反应诱导的全身效应组成了多器官综合征，也就是移植物抗宿主病(GvHD)。急性移植物抗宿主病（aGvHD）主要涉及T细胞介导的对宿主的攻击，随后是炎症细胞因子诱导的全身效应。慢性移植物抗宿主病（cGvHD）是一种以慢性B细胞刺激和自身抗体产生为特征的自身免疫性疾病。

人类的aGvHD和cGvHD是非常复杂的疾病，一旦发生就很难治疗。目前，针对GvHD的预防和治疗方法主要包括药物治疗和细胞治疗。药物治疗包括糖皮质激素、钙调磷酸酶抑制剂（环抱素A或他克莫司）、mTOR 抑制剂（雷帕霉素）、BTK抑制剂（伊布替尼）、JAK抑制剂（芦可替尼）、ROCK2抑制剂（贝舒地尔）、氨甲喋呤（MTX）、霉酚酸酯（MMF）、硫唑嘌呤、TNF-α抗体（依那西普）、CD25 (IL-2Ra)抗体（巴利昔单抗）、CD20抗体（利妥昔单抗）等。细胞治疗包括调节性 T 细胞(Treg细胞)、骨髓间充质干细胞(MSCs)等。