2025-06-16
行业资讯
IgA肾病（IgA nephropathy，IgAN）是最常见的肾小球肾炎。但其确切发病机制迄今尚未阐明。即便如此，还是知道一些机理的。造出IgA肾病动物模型的方法就是其中之一。
免疫诱导型模型通过在动物体内诱导产生抗IgA抗体，模拟人类IgA肾病的病理特征。比如，给大鼠口服牛血清白蛋白（BSA）并联合其他物质诱导，可使其出现蛋白尿、血尿等症状，肾脏病理检查可见肾小球系膜区IgA免疫复合物沉积、系膜细胞增生等。这种模型表明，肠道黏膜免疫功能紊乱和免疫系统对血液和肾小球中的多聚IgA清除障碍，可能是IgA肾病的重要发病机制。当抗原刺激肠道黏膜相关淋巴组织时，原始B细胞发育成熟为浆细胞，分泌致病性IgA，若这些IgA清除不足，就可能形成循环免疫复合物，沉积在肾小球系膜区，引发炎症反应和肾脏损伤。
继发病变型模型是某些全身性疾病导致肾内IgA免疫复合物沉积。例如，通过肝脏切除或诱导动物肝硬化，使肝脏清除IgA的能力下降，血液内IgA聚集形成免疫复合物，进而在肾小球系膜区沉积。
自发病变型模型则是某些纯系动物或转基因动物具有IgA肾病易感性，如ddY鼠和高IgA（HIGA）小鼠模型，它们自发出现类似人类IgA肾病的病理改变。
通过对这些动物模型的研究，我们能更深入地了解IgA肾病的发病机理，为疾病的诊断、治疗和预防提供理论依据，推动相关药物和治疗方法的研发。
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