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澎立（PL）代谢疾病平台提供整合式的临床前服务，助力代谢疾病药物开发。PL拥有无与伦比的专业知识，能够全程指导您的研究。我们依托自身的科学积累，并配备了即用型饮食诱导肥胖（DIO）啮齿动物（野生型及基因工程型）模型、MASH模型、其他啮齿动物模型以及非人灵长类（食蟹猴）模型。我们的服务涵盖药效学及作用机制研究，并配套完善的分析检测体系，包括体成分分析、代谢谱检测、摄食量监测、肝脏病理学及生物标志物分析等。我们提供高质量、可重复的数据，以加速您的代谢药物研发进程。
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● 高脂饮食诱导肥胖（DIO）啮齿模型，即时启动您的实验
● 量身定制药效学评价方案，产出可直接助力IND申报的决策级数据
● 从啮齿类模型到食蟹猴模型，模型种类丰富，覆盖常用代谢相关疾病模型
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疾病领域 |
临床适应症 |
动物模型名称 |
动物 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
HFD-CCL4诱导的MASH模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
CDHFD诱导的MASH模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝病 |
HFD诱导的MAFLD 模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
STZ-HFD-诱导的MASH模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
MCD诱导的MASH-Like模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
GAN-diet 诱导的MASH模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
HFD+Frucose/Glucose/Cholesterol 诱导的MASH模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
肝纤维化 |
CCl4诱导的肝纤维化模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
肝硬化 |
CCl4诱导的肝硬化模型 |
大鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
肝纤维化 |
TAA诱导的肝纤维化模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
急性肝损伤 |
CCl4诱导的急性肝损伤模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
急性肝损伤 |
APAP诱导的急性肝损伤模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
急性肝损伤/自身免疫性肝病 |
ConA诱导的急性肝损伤/自身免疫性肝病模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病 |
急性肝损伤 |
肝脏缺血再灌注损伤模型 |
小鼠 |
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肝病/代谢疾病/自身免疫疾病/消化系统疾病 |
原发性胆汁性胆管炎（PBC） |
BDL手术诱导的PBC模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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肝病/代谢疾病/自身免疫疾病/消化系统疾病 |
原发性胆汁性胆管炎（PBC） |
ANIT诱导的PBC模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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肝病/代谢疾病/自身免疫疾病/消化系统疾病 |
原发性硬化性胆管炎（PSC） |
DDC诱导的PSC模型 |
小鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病/自身免疫疾病 |
1型糖尿病 |
STZ诱导的1型糖尿病模型 |
大鼠 | 小鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病/自身免疫疾病 |
1型糖尿病 |
NOD小鼠自发1型糖尿病模型 |
小鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
2型糖尿病 |
db/db小鼠自发2型糖尿病模型 |
小鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
2型糖尿病 |
ob/ob小鼠自发糖尿2型病模型 |
小鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
2型糖尿病 |
ZDF大鼠自发2型糖尿病模型 |
大鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症 |
高脂饲料诱导的肥胖模型 |
小鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症 |
高脂饲料诱导的肥胖模型 |
大鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症/2型糖尿病 |
高脂诱导的hGLP-1R小鼠肥胖模型 |
小鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症/2型糖尿病 |
高脂诱导的hGIPR小鼠肥胖模型 |
小鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症/2型糖尿病 |
高脂诱导的hINHBE 小鼠肥胖模型 |
小鼠 |
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代谢疾病 |
血脂异常疾病 |
饲料诱导的高血脂症模型 |
金黄地鼠 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
肌少症 |
地塞米松诱导的小鼠肌少症模型 |
小鼠 |
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代谢疾病 |
肥胖症 |
饲料诱导的高血脂症模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病 |
肥胖症 |
饲料诱导的肥胖模型 |
食蟹猴 |
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肝病/代谢疾病 |
代谢功能障碍相关脂肪性肝炎 |
饲料诱导的MASH模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
2型糖尿病 |
饲料诱导的2型糖尿病模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病 |
肥胖症 |
自发肥胖模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病 |
血脂异常疾病 |
自发高血脂症模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病/内分泌疾病 |
2型糖尿病 |
自发2型糖尿病模型 |
食蟹猴 |
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代谢疾病/心血管疾病 |
高血压 |
自发高血压模型 |
食蟹猴 |
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案例：高脂饲料诱导的大小鼠肥胖症模型 |
1. GLP1R, GIPR, GCGR靶点的多肽药物，首选野生型DIO小鼠。
对于此类经典的靶点与分子类型，高脂饮食（HFD）诱导的野生型DIO小鼠模型是临床前药效评价的“金标准”。该模型成本低、实验周期短，且数据稳定、重复性好。如图1所示，在该模型中可清晰评估Semaglutide（GLP-1R）、Tirzepatide（GLP-1R/GIPR）的减重效果，以及Bimagrumab（ACTRII）的增肌效果，结果高度可靠。
2.Amylin靶点药物，推荐使用大鼠DIO模型。
对于靶向Amylin通路的药物（包括DACRA和SARA），大鼠DIO模型是更优选择。主要是因为该模型在病理生理特征、药物反应性及转化研究层面，与Amylin类药物的作用机制和临床目标高度契合。大鼠DIO型提供了一个能够充分展现Amylin药物“精准减脂”、“协同增敏”等优势的平台，并且其药效结果能良好地转化到临床，因此在药物研发中占据了核心地位。如图2所示，长效Amylin类似物Cagrilintide在大鼠DIO模型上能在有效减重的同时，最大程度地保留肌肉质量，这与临床上追求的“健康减重”目标完全一致。
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案例：高脂饲料诱导的人源化小鼠肥胖症模型 |
GLP1R, GIPR等靶点的小分子药物，使用人源化小鼠。这类小分子药物是专门针对人类基因受体设计的，它们无法准确识别和激活普通小鼠自身的GLP1R, GIPR等受体，因此必须使用 “人源化”的小鼠模型（如hGLP1R、hGIPR小鼠），才能获得与人体近似的真实药效数据。如图3、4中，在HFD诱导的人源化的小鼠hGLP1R, hGIPR测试了小分子GLP1R药物Oforglipron，小分子GIPR药物PF-07976016，在相应人源化DIO小鼠模型想的药效表现。
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案例：非人灵长类（猴子）自发&诱导肥胖模型 |
当啮齿类动物模型无法满足评价需求时（例如，对于小核酸药物等新兴疗法），或希望在一个高临床相关性的模型中综合比较多种药物的效果时，猴子肥胖模型是最终的“黄金选择”。其核心优势在于与人类高度相似的生理、遗传和代谢特征，能更准确地预测药物的临床疗效、个体差异及潜在副作用，极大提升临床前数据向临床转化的成功率。
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案例：小鼠MASH模型 |
代谢功能障碍相关脂肪肝炎（MASH）以肝脏脂肪蓄积、炎症和纤维化为特征，可进展为肝硬化甚至肝癌。目前FDA已批准Resmetirom（甲状腺激素受体β激动剂）和司美格鲁肽（GLP-1受体激动剂）用于治疗伴中重度纤维化的MASH患者。动物实验中，高脂饮食联合CCl₄诱导的C57BL/6J小鼠模型，以及采用GAN 饲料诱导的C57BL/6J小鼠模型，都可较好模拟人类MASH的病理特征，并针对临床阶段的药物在该模型上测试效果与临床结果保持高度一致。图6中展示了Resmetirom在HFD+CCl4模型上的药效测试结果，结果重复性非常好。
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案例：大鼠MASH模型 |
针对肝纤维化更严重阶段，如肝硬化的MASH模型，常用的小鼠模型很难达到病理症状上的要求，这时建议使用CDAHFD诱导的大鼠MASH模型，该模型通过单纯的CDAHFD饲料喂养，短期内获得具有肝硬化阶段的MASH模型，满足针对伴有重度纤维化的MASH药效验证。图7中展示了在CDAHFD诱导的重度纤维化MASH模型上，已上市的治疗MASH药物的作用效果。
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案例：肝纤维化模型 |
针对单纯的肝纤维化模型，CCl4诱导的肝纤维化模型是被最广泛使用的经典模型，可以通过调整CCl4的使用剂量及造模长短来获得不同纤维化程度（F1~F4）的肝纤维化模型。图8.中展示了在CCl4诱导的肝纤维化（F2/F3）模型上，测试GFT-505 (PPAR-α/δ)对于肝纤维化的改善效果。
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案例：2型糖尿病模型 |
针对单纯的肝纤维化模型，CCl4诱导的肝纤维化模型是被最广泛使用的经典模型，可以通过调整CCl4的使用剂量及造模长短来获得不同纤维化程度（F1~F4）的肝纤维化模型。图8.中展示了在CCl4诱导的肝纤维化（F2/F3）模型上，测试GFT-505 (PPAR-α/δ)对于肝纤维化的改善效果。
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