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哮喘模型
呼吸系统疾病:哮喘模型

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哮喘是一种以气道慢性炎症为主要病理特征的异质性疾病,其中许多细胞,如肥大细胞、嗜酸性粒细胞、T 淋巴细胞、巨噬细胞、中性粒细胞、平滑肌细胞、气道上皮细胞以及各种细胞组分等起着关键作用。哮喘的临床表现主要为反复发作的喘息、气急、胸闷或咳嗽,通常与广泛但可变的气流阻塞有关,多数患者可自行缓解或经治疗后缓解。随着病程的延长可导致一系列气道结构的改变,即气道重塑。哮喘的发病机制主要以Th2型免疫反应为主,可导致支气管平滑肌收缩、黏膜水肿和黏液分泌,这一过程的延续,进一步促使嗜酸性粒细胞、巨噬细胞、中性粒细胞和T 淋巴细胞募集,引起气道重塑。对哮喘分子发病机制的了解有助于疾病干预治疗新靶点的发现和创新药物的研制。实验性哮喘动物模型可为疾病机制研究和新药研发提供具有重要临床参考价值的评价信息。

 

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doi:10.1038/nrdp.2017.74

哮喘表型的内型。图中显示了形成哮喘表型的各种内型。内型由患者特异性遗传因素以及环境和生活方式因素定义,并且在每个患者中,几种内型在任何给定时间相互作用以塑造患者的表型。

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案例:OVA诱导的BALB/c小鼠哮喘

 

OVA因具有免疫原性强、制备成本低廉以及易于获得,是目前应用最广泛和技术最成熟的致敏原。将OVA与免疫佐剂混合制备的复合乳剂致敏BALB/c小鼠,可引起以嗜酸性粒细胞浸润、特异性IgE参与的TH2为主导的免疫炎症反应,并出现明显的气道高反应性。

 

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2.png图为地塞米松(Dex)对OVA诱导的小鼠哮喘模型的作用。A. Dex可剂量依赖性的降低哮喘小鼠肺泡灌洗液中的嗜酸性粒细胞;B. Dex可减轻哮喘小鼠气道高反应性;C,Dex剂量依赖性的减少哮喘小鼠肺组织中IL-5的蛋白水平;D. Dex剂量依赖性的减少哮喘小鼠肺组织和肺泡灌洗液中IL-13的蛋白水平;E. Dex剂量依赖性的降低哮喘小鼠肺组织中IL-4的基因表达;F. Dex可改善哮喘小鼠气道炎症病理学改变(H&E染色)。

 

澎立生物“炎症/自身免疫疾病评价平台”构建了多种呼吸系统动物模型,可为化药、生物大分子药物、干细胞及中药提取药物等产品提供全方位多领域的药效学评价服务。

  

参考文献:

1.Shin YS, Takeda K, Gelfand EW. Understanding asthma using animal models. Allergy Asthma Immunol Res. 2009 Oct;1(1):10-8. doi: 10.4168/aair.2009.1.1.10. Epub 2009 Sep25. PMID: 20224665; PMCID: PMC2831565.

 

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