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肺纤维化是各种不同病因的肺间质疾病最后的共同结局,包括尘肺、过敏性肺炎、结节病、特发性肺纤维化、药物和放射线等导致的纤维化肺纤维化不仅是肺部疾病转归的结果,还是导致原有疾病进一步恶化的主要原因。肺纤维化包括肺泡炎,肺损伤和损伤后纤维化修复三个病理阶段,最终病理学改变表现为肺泡壁大量胶原纤维沉积,纤维细胞增生,从而导致肺泡壁增厚,严重影响呼吸功能,临床主要表现为慢性咳嗽、咳痰和进行性呼吸困难。
doi:10.1038/nrdp.2017.74
特发性肺纤维化中的肺泡损伤。特发性肺纤维化导致牵引支气管扩张(支气管扩张),肺泡重塑和实质纤维化,损害气体交换(尤其是氧化)。
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案例:博来霉素诱导小鼠肺纤维化 |
在诸多肺纤维化动物模型造模方法中,以博来霉素诱导法建立的肺纤维化模型最为常用[1]。 此法可选择多种给药方式进行诱导,如鼻饲给药、气管内给药以及腹腔注射给药等。目前气管内给药法是较为稳定可靠的造模方法,此法可使得博来霉素直达肺部靶器官,很快即可引起肺部损伤,发病较快,造模剂量小,不易引起其他器官系统严重损伤,降低动物死亡率。
图为不同剂量博来霉素诱导小鼠肺纤维化。A. 给予动物博来霉素后引起动物体重降低;B. 给与博来霉素激发后动物生存率有剂量依赖性;C. 博来霉素诱导21天后肺组织Masson染色及评分,两个剂量的博来霉素均引起明显的肺组织纤维化;D. Masson染色纤维化评分标准。
澎立生物“炎症/自身免疫疾病评价平台”构建了多种呼吸系统动物模型,可为化药、生物大分子药物、干细胞及中药提取药物等产品提供全方位多领域的药效学评价服务。
参考文献:
1.Liu T, De Los Santos FG, Phan SH. The Bleomycin Model of Pulmonary Fibrosis. Methods Mol Biol. 2017;1627:27-42. doi: 10.1007/978-1-4939-7113-8_2. PMID: 28836192.
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