在现代社会，脱发的比例呈现上升趋势。据估计，全球雄激素性脱发的发病率在男性中约为 50% - 80%，女性中约为 10% - 40%。斑秃的全球发病率相对较低，约为 1.7%左右。在一些压力较大、生活节奏快的城市和职业群体中，脱发的比例可能更高。澎立生物目前已成功建立雄秃和斑秃的动物模型，可为客户提供相关药物的临床前评价服务。

1. 雄秃

雄激素性脱发（简称雄秃），又称脂溢性脱发，男性常表现为从前额两侧开始头发密度下降，头发纤细、稀疏，逐渐向头顶延伸，额部发际线后退，形成“M”型。严重时头顶和额部脱发区融合成片，仅枕部及两颞残留头发，形成“地中海”样。女性患者症状相对较轻，多为头顶部毛发逐渐稀疏，但前额发际线一般不后移。雄激素性秃发如果不及时治疗，会呈进行性加重，发量会逐年递减。治疗方法主要包括药物治疗、物理治疗、再生医学、和手术治疗等常用的药物有：米诺地尔、非那雄胺、螺内酯、炔雌醇环丙孕酮、二硫化硒洗剂等。物理治疗包括低能量激光、点阵激光、微针等。例如，一些男性患者在早期使用米诺地尔溶液，并坚持长期使用，脱发情况得到了明显改善。而对于一些脱发较为严重、毛囊萎缩不可逆的患者，植发手术则成为了恢复头发外观的有效选择。

雄秃的发病机制，包括遗传和激素水平。其中，遗传因素在雄激素性脱发中起着关键作用。如果家族成员中存在类似脱发问题，个体患病的风险会增加。在激素方面，主要是由于体内的雄激素在 5α-还原酶的作用下转化为二氢睾酮（DHT），DHT 会使毛囊逐渐萎缩，导致头发变细、变软，最终脱落。澎立生物已经成功建立了雄秃小鼠模型，部分数据如下：

我们采用不同的注射方法，和不同的剂量，注射DHT, 并通过头发生长指数（Hair Growth Index，HGI）和小鼠脱毛情况图片，筛选出了最佳条件的建模方案。从图中可以看出，相比于正常动物毛发光滑有光泽，用睾酮建模的动物表现为弥漫性脱发。

从病理学检测中可以看出，正常小鼠的皮肤结构和发育完整的毛囊，毛囊密度适中，排列清晰，几乎无可见病理性变化。用睾酮注射后的动物皮肤切片，动物弥漫性脱发，正常毛囊结构几乎不可见，小鼠毛囊密度减少，真皮厚度显著增加，毛囊处于退行期晚期和休止期。

2. 斑秃

斑秃是一种非瘢痕性脱发，患者的头发通常会在毫无征兆的情况下突然脱落。斑秃的脱发区域通常边界清晰，形状规则，常见的有圆形、椭圆形或不规则形。脱发区域的皮肤外观正常，光滑且没有炎症、鳞屑或瘢痕。在病情发展过程中，脱发可能是单个斑块，也可能多个斑块同时出现，大小不一。有时这些斑块会相互融合，形成更大面积的脱发区域。除了头皮，斑秃还可能累及身体其他有毛发的部位，如眉毛、睫毛、胡须、腋毛、阴毛等。新长出的头发往往纤细、柔软、颜色较浅，起初可能类似于毳毛，随着时间的推移，逐渐变得粗黑。但也有部分患者新长出的头发会再次脱落。另外，斑秃患者可能会伴有头皮瘙痒、麻木或轻微疼痛等感觉异常。

治疗方法包括局部外用药物（如糖皮质激素）、皮损内注射糖皮质激素、系统使用免疫抑制剂等。对于病情较轻、范围较小的斑秃，部分患者可在数月到一年内自愈。

关于斑秃的治病机制：正常情况下，免疫系统能够识别和区分自身组织与外来病原体，但在自身免疫性斑秃中，免疫系统错误地将毛囊视为外来抗原或异常组织进行攻击。T 淋巴细胞在这一过程中发挥着重要作用。其中，CD8+ T 细胞被认为是直接攻击毛囊的主要效应细胞。这些细胞识别毛囊相关抗原后，释放细胞毒性物质，如穿孔素和颗粒酶，导致毛囊细胞损伤和凋亡。此外，细胞因子的失衡也参与了斑秃的发病。例如，干扰素-γ（IFN-γ）、肿瘤坏死因子-α（TNF-α）等炎症因子的过度产生，会促进免疫细胞的活化和炎症反应的加剧，进一步损伤毛囊。自身抗体的产生也是自身免疫性斑秃的一个特征。一些针对毛囊抗原的自身抗体，如抗毛囊角质蛋白抗体等，可能通过结合毛囊细胞表面的抗原，引发免疫反应和毛囊损伤。遗传因素在自身免疫性斑秃的易感性中也起到一定作用。某些基因的变异可能导致免疫系统的调节异常，增加了个体对自身免疫反应的敏感性。澎立生物成功建立了皮肤移植型斑秃小鼠模型，部分数据如下：