药效评价
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前沿研究|支持细胞:噪声性听力损失的潜在 “帮凶”
2026-05-18
前沿研究|支持细胞:噪声性听力损失的潜在 “帮凶”
当噪声来袭时,支持细胞会 “叛变” ,成为伤害毛细胞的 “帮凶”。免疫荧光和免疫组化证实,GSDMD 蛋白主要集中在支持细胞中,毛细胞中几乎没有表达。当研究人员特异性敲除支持细胞中的 GSDMD时,几乎能完全阻断噪声导致的毛细胞死亡和听力下降,且保护效果比全局敲除更显著。相反,仅敲除毛细胞中的 GSDMD,则无法阻止听力损失。这些结果直接证明,支持细胞才是噪声致聋的核心靶点。
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药效评价 | 临床前动物模型如何狙击心源性猝死?
2026-05-11
药效评价 | 临床前动物模型如何狙击心源性猝死?
心源性猝死(Sudden cardiac death, SCD)是指因心脏疾病引发的突然死亡,通常在症状出现后1小时内发生,是造成多种心血管疾病死亡的原因。其本质是心脏有效泵血功能的突发性崩溃,导致全身器官瞬间陷入缺血、缺氧状态,患者常在极短时间内意识丧失、呼吸心跳停止,生存窗短,院外抢救成功率低。
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动物模型怎么选?三招教你 “少踩坑”!
2026-05-06
动物模型怎么选?三招教你 “少踩坑”!
在生物医药研发的赛道上,临床前实验是连接基础研究与临床试验的关键桥梁,而动物模型则是这座桥梁的核心支撑。一款精准匹配的动物模型,能为药物研发指明方向、降低风险;反之,模型选择的偏差,可能让后续数年的研发投入付诸东流。今天,我们就来聊聊澎立生物代谢平台如何帮助客户科学的挑选临床前实验用动物模型。
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澎立生物模型:Alport综合征研究进展与临床前药效评价
2026-04-27
澎立生物模型:Alport综合征研究进展与临床前药效评价
Alport 综合征是一种遗传性进行性肾炎,因 1927 年 Arthur C. Alport 首次系统描述而得名。它以肾脏损伤、听力下降、眼部异常三联征为典型表现,本质是编码Ⅳ型胶原的α3、α4、α5 链的COL4A3/COL4A4/COL4A5 基因发生突变,导致肾小球基底膜结构与功能缺陷,最终进展为终末期肾病。
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GLP-1的突破与进化
2026-04-07
GLP-1的突破与进化
尽管以GLP-1受体(GLP-1R)为靶点的单靶点激动剂在糖尿病和肥胖治疗中已确立里程碑式地位,但其疗效天花板和机制局限性日益显现:减重疗效易进入平台期;胃肠道不良反应影响部分患者的治疗耐受性;对胰岛素敏感性的改善及肝脏脂肪的清除作用有限。
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核酸药物的免疫原性评估:机制、监管与全链条策略
2026-03-16
核酸药物的免疫原性评估:机制、监管与全链条策略
核酸药物凭借靶向致病基因、突破传统小分子与抗体药物不可成药靶点的颠覆性优势,已成为全球新药研发的核心赛道。2025 年,诺华 siRNA 药物 Leqvio 全球销售额突破 11.98 亿美元,标志着核酸药物正式迈入 “重磅炸弹” 行列;截至 2026 年 2 月,全球已上市核酸药物 20 余款,适应症从罕见病快速拓展至心血管代谢、神经退行性疾病等慢病领域,肝外递送技术更推动其向中枢神经系统(CNS)、肌肉等难治部位突破。
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前沿研究|ITK 抑制剂 Soquelitinib 治疗特应性皮炎最新进展
2026-03-09
前沿研究|ITK 抑制剂 Soquelitinib 治疗特应性皮炎最新进展
以dupilumab为代表的IL-4Rα抗体奠定了包括特应性皮炎和哮喘等2型炎症相关疾病的治疗基石:它通过阻断IL-4/IL-13信号,有效降低皮损与瘙痒,并在长期使用中形成相对稳定的安全与临床经验体系。与此同时,JAK抑制剂以其口服便利性和快速起效补足了另一端的需求,但也因其安全性问题在使用上受到一定程度的控制。
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GLP-1的发现与起源
2026-02-11
GLP-1的发现与起源
从毒蜥唾液的偶然发现,到最终成为造福亿万患者的革命性药物,GLP-1激动剂的研发历程清晰地揭示了:基础科学的洞见是起点,而成功的转化离不开精准、可靠的临床前研究模型的系统验证。药物的有效性及作用机制,需要在进入人体试验前,在模拟人类疾病的动物模型中得到充分的评估。而这一关键验证环节,正是澎立生物服务平台的核心定位与价值体现,为药物临床前有效性及作用机制评估提供核心支撑。
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深度综述 | 一篇文章了解T细胞衔接器在自身免疫疾病和肿瘤领域的研究进展
2026-01-14
深度综述 | 一篇文章了解T细胞衔接器在自身免疫疾病和肿瘤领域的研究进展
T细胞衔接器(T-Cell Engager, TCE)是一类能够将T细胞与靶目标细胞(如致病B细胞或肿瘤细胞)桥接在一起、激活T细胞靶向杀伤靶细胞的双特异或多特异性分子疗法。其作用机制可概括为以下五个核心步骤:
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澎立生物模型:解密绝经后骨质疏松症的新元凶
2025-12-22
澎立生物模型:解密绝经后骨质疏松症的新元凶
骨质疏松症作为骨骼系统疾病,主要表现为骨密度和骨质量下降。骨质疏松分为两大类:原发性和继发性。原发性骨质疏松进一步分为绝经后骨质疏松(I型)、老年性骨质疏松(II型)和特发性骨质疏松。其中,绝经后骨质疏松(PMO)是女性在更年期后5-10年内发生的常见类型,其特征为骨量快速丢失、骨微结构退化,导致骨骼脆性增加和骨折风险上升。值得注意的是,并非所有绝经女性都会患病,个体差异、遗传背景、表观遗传调控、肠道菌群组成及营养模式等因素共同参与其发病机制。
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