2025-05-13
行业资讯
重症肌无力(MG)是一种主要由针对神经肌肉接头(NMJ)处乙酰胆碱受体(AChR)的自身抗体引起的自身免疫性疾病。重症肌无力动物模型过将来自电鳐的乙酰胆碱受体(T-AChR)与完全弗氏佐剂(CFA)混合,通过皮下注射诱导。然而,CFA常引起强烈的炎症反应,包括注射部位的病变,对动物福利不利。
症状表现:N-EAMG模型成功诱导了MG样症状,包括体重下降、肌肉力量减弱和行为异常。症状出现的速度比C-EAMG模型更快。
抗体产生:N-EAMG模型中检测到高水平的抗T-AChR和抗m-AChR抗体,且抗体亚型包括IgG2b和IgG1,表明模型涉及Th1和Th2型免疫反应。
NMJ功能障碍:通过电生理学和免疫荧光分析,发现N-EAMG模型中NMJ的AChR表面面积减少,AChR碎片化增加,导致神经肌肉传导功能障碍。
注射方式:N-EAMG模型采用腹腔注射而非脚垫注射,避免了C-EAMG模型中常见的脚垫炎症和病变,减少了动物的痛苦。
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